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Cholestérol, non-coupable !

Arickx Marcel
Date de parution 01/07/2014
EAN: 9782874611100
Disponibilité Disponible chez l'éditeur
Alzheimer, maladie de Crohn, diabète, obésité, fibromyalgie, autisme, dépression, sclérose en plaques, athérosclérose, maladies cardiovasculaires, maladies auto-immunes et bien d'autres s'accroissent de manière inquiétante. Dans cet ouvrage, vous déc... Voir la description complète
Nom d'attributValeur d'attribut
Common books attribute
ÉditeurTESTEZ
Nombre de pages464
Langue du livreFrançais
AuteurArickx Marcel
FormatPaperback / softback
Type de produitLivre
Date de parution01/07/2014
Poids688 g
Dimensions (épaisseur x largeur x hauteur)3,50 x 15,20 x 23,50 cm
Alzheimer, maladie de Crohn, diabète, obésité, fibromyalgie, autisme, dépression, sclérose en plaques, athérosclérose, maladies cardiovasculaires, maladies auto-immunes et bien d'autres s'accroissent de manière inquiétante. Dans cet ouvrage, vous découvrirez que ces pathologies, considérées comme inévitables, incurables, héréditaires, multifactorielles, ne sont pas dues à la fatalité, mais pour partie à des habitudes alimentaires peu adéquates. Des moyens existent pour prévenir ces fléaux mais on a délibérément laissé dans l'ombre des données scientifiques irréfutables. Voilà environ un demi-siècle que l'on mène une guerre sans répit au cholestérol, sous prétexte qu'il est coupable des risques cardiovasculaires et autres maladies inflammatoires. Or cette théorie ne repose sur aucune preuve scientifique valable, mais sur une idéologie dictée par des intérêts économiques : vendre entre autres, des hypocholestérolémiants, en nous détournant des vrais coupables : les graisses partiellement hydrogénées. L'auteur met en pièce « le mythe du cholestérol » et dénonce les prescriptions abusives d'hypocholestérolémiants (statines, hypolipémiants). En effet, ce comportement prescripteur médical est en complète contradiction avec les études de Brown et Goldstein, prix Nobel, qui ont démontré scientifiquement que l'hypercholestérolémie est la conséquence d'un manque de récepteurs sur les cellules empêchant le cholestérol, via les LDL, d'y pénétrer.